Oncogene：p300/CBP抑制剂能够增强之中程序性死亡配体1阻断治疗的效果

抗体药物的程序性死亡阴离子1（PD-L1）阻塞在帕金森氏症疗程中会是一种很有前景的疗程方法，而在许多类型帕金森氏症的临床响应，包括肺癌（PCa）仍旧极少。细胞通过外泌体或者剪接变异分泌物PD-L1，并且在许多类型的帕金森氏症中会是PD-L1阻塞疗程抗性产生的新机制，其中会包括了肺癌。因此，这也暗示了阶段PD-L1的分泌物或者传达毫无疑问很难提高PCa疗程中会PD-L1阻塞疗法的响应比例。

最近，有研究执法人员美联社了在一个同系PCa模型中会，小分子p300/CBP抑制剂通过阻塞内在和IFN-γ抑止的PD-L1传达，很难大大的的进一步提高PD-L1阻塞疗程的效果。同时，p300/CBP很难通过转录特异性IRF-1被召募到CD274（编码PD-L1）的启动子上，从而抑止CD274启动子区脱氧核糖核酸H3的代谢物效用，进而进行时CD274转录。A485（一种p300/CBP抑制剂）很难阻止上述过程并通过阻塞CD274的传达来阻塞外泌体分泌物PD-L1，进一步与PD-L1抗体配对来重新激活T细胞的功能来应对的炮轰。

最后，研究执法人员说明，他们的研究美联社了肺癌细胞通过表观特异性调控PD-L1传达的新机制，并为进一步提高自体原位抑制剂疗程缺少了一种新的疗程途径。

完整出处：

Jinghui Liu， Daheng He， Lijun Cheng et al. p300/CBP inhibition enhances the efficacy of programmed death-ligand 1 blockade treatment in prostate cancer. Oncogene. 23 Mar 2020