NATURE：SETD3可预防恶性肿瘤难产

50多年来，人们已经发觉在类鸟类肝细胞组氨酸73处可以发生七轮基化。尽管His73七轮基化是普遍存在的，并且在几种建模鸟类和植物当中是极端的，但至今为止其功用仍不确切，产生这种修饰的复合物也是未知的。

值得注意，研究者人员鉴定出SET外延蛋白3（SETD3）作为生理肝细胞His73的七轮基转到复合物。结构研究者表明，广为的相互作用网络将肝细胞小分子钳位在SETD3的表面上，以在裂解袋内错误定向His73，并倡导七轮基转到。

His73七轮基化减小肝细胞单体的核苷酸交换率，并但会较快肝细胞萝拉的组装。不足SETD3的大鼠在几种组织当中推测出肝细胞His73七轮基化的显然忽视，并且量化方法胺基酸组学量化推测肝细胞His73七轮基化是SETD3的唯一可检测的神经科学底物。

SETD3缺陷的雌性大鼠由于原发性体内难产，对催促诱导剂不反应，因此产仔数严重下降。此外，SETD3的能量消耗遏制了原代人子宫平滑肌细胞当中接收器诱导的收缩。

总之，该结果鉴定了类鸟类组氨酸七轮基转到复合物，并揭示了SETD3和肝细胞His73七轮基化在调控平滑肌收缩性当中的极为重要。该资料也全力支持更广为的理论上，即胺基酸组氨酸七轮基化作为一种罕见的调控选择性。